اثبات نقش «تونل‌های نانولوله‌ای» در گسترش بیماری‌های نرونی

محققان موسسه پاستور نقش حامل‌های لیزوزمی را در انتقال پروتئین‌های تجمع‌ یافته آلفا سینوسلین در بدن نشان دادند. این پروتئین‌های تجمع‌یافته مسئول بروز بیماری‌های عصبی نظیر پارکینسون هستند. این پروتئین‌ها سوار بر حامل‌های لیزوزمی از طریق نانولوله‌ها میان سلول‌ها به حرکت در می‌آیند. نتایج این پروژه در قالب مقاله‌ای با عنوان unneling nanotubes spread fibrillar α-synuclein by intercellular trafficking of lysosomes در نشریه EMBO به چاپ رسیده است.
سینوسلینوپاتی به گروهی از بیماری‌های نرونی نظیر پارکینسون گفته می‌شود که در اثر ترسیب پروتئین‌های الفا سینوسلین در مغز اتفاق می‌افتد. این ترسیب موجب بروز اختلال در عملکرد نرون‌های مغزی می‌شود. هر چند این فرآیند عامل اصلی بروز مشکلات نرونی و مغزی در بیماران بوده اما اطلاعات بسیار کمی درباره ساز و کار گسترش این بیماری‌‌ها وجود دارد.

filereader.php?p1=main_c81e728d9d4c2f636
در این پروژه، محققان موسسه پاستور با استفاده از میکروسکوپ فلورسانس موفق شدند حرکت این پروتئین‌های تجمع یافته را میان نرون‌ها در محیط کشت نشان دهد. این جابه‌جایی از طریق حامل‌های لیزوزمی با استفاده از تونل‌زنی نانولوله‌ای انجام می‌شود، ساز و کار جدیدی که مسئول ارتباط میان سلول‌ها است.
این فیبریل‌های الفا سینوسلین، بعد از انتقال از طریق تونل‌های نانولوله‌ای، تجمع پیدا کرده و به صورت پروتئین‌های الفا سینوسلین در می‌آیند. این موضوع می‌تواند ساز و کار پیشرفت بیماری را توضیح دهد. محققان چنین فرض کردند که سلول‌هایی که مملو از الفا سینوسلین هستند از مسیرهای نانولوله‌های سوء استفاده کرده و با قاچاق این پروتئین‌ها میان سلول‌ها، موجب گسترش بیماری می شوند.
نتایج این پروژه نشان داد که تونل‌های نانولوله‌ای نقش بسیار مهمی در انتقال فیبریل‌های آلفا سینوسلین دارند و لیزوزم‌ها نیز نقش ویژه‌ای در این ساز و کار ایفا می‌کنند. محققان این پروژه موفق به ارائه توضیحات جدیدی درباره گسترش بیماری‌های سینوسلینوپادی شدند.
این یافته‌ها در کنار نتایج بدست آمده پیشین همین گروه تحقیقاتی، نقش عمومی تونل‌های نانولوله‌ای را در پخش شدن پریون‌های شبه پروتئینی در بیماران را روشن می‌کند.