|
دانشمندان و مهندسان اشتیاق بسیاری برای کشف راز استحکام بالای استخوان‌ها دارند؛
آنها می‌خواهند تا به کمک طراحی مواد جدید، گونه مصنوعی آنها را بسازند. مطالعات
قبلی در این مورد نشان داده‌است که یک سری سازوکارهای استحکامی وابسته به مقیاس عمل،
به جای یک تئوری منفرد در این زمینه وجود دارند.
تحقیق جدیدMIT ـ که در شماره اخیر مجله Nanotechnology به چاپ رسیده‌است ـ برای
اولین بار نقش ساختار اتمی استخوان را در سازوکار محکم شدن آن نشان میدهد که چندین
تئوری پیشنهادشده قبلی را به هم مرتبط میسازد. این سازوکار که در آن با قربانی
کردن یک قطعه‌ای کوچک از استخوان، حفظ کل ساختار آن فراهم میشود، به توضیح اینکه
چرا استخوان می‌تواند ترک‌های کوچک را تحمل کند، کمک میکند.
پروفسور Markus Buehler از MIT میگوید: “سازوکار مولکولی که به‌تازگی کشف شده‌است،
با تأکید بر نقش کلیدی دو توضیح اخیر در مقیاس اتمی تلاش‌های بحثبرانگیز منابع
توضیح‌دهنده سختی استخوان را به هم مرتبط میسازد. این مسئله که هر مقیاس از
استخوان(از مقیاس مولکولی یا بالاتر) سازوکار سختی خاص خودش را داشته باشد، کاملاً
امکانپذیر است. این توزیع سلسله‌مراتبی، برای توضیح خواص نادر استخوان ضروری است و
این دانش می‌تواند اساسی را برای طراحی مواد جدید فراهم سازد.
بر خلاف مواد ساخته‌شده سنتزی که تمایل دارند تا کاملاً همگن باشند، استخوان یک
بافت زنده ناهمگن است که سلول‌های آن یک تغییر ثابت را تحمل میکنند. دانشمندان
ساختار اساسی استخوان را به هفت سطح با افزایش مقیاس طبقهبندی کردند.
Buehler به‌تدریج مدلش را به سطح اتمی کاهش داد تا ببیند چگونه مولکول‌ها در کنار
یکدیگر قرار میگیرند و چگونه و چه وقت از هم گسیخته میشوند. او به‌منظور یافتن
راز سختی استخوان که برای چنین ماده متخلخل و سبکی قابل ملاحظه است، به بررسی
چگونگی پیوندهای شیمیایی درون و بین مولکول‌ها، همچنین عکسالعمل آنها در برابر
نیروی واردشده، پرداخت و دریافت که الیاف کلاژنی معدنی در سطح دو استخوان، از رشتههای
مولکول‌های کلاژن ترکیب شده، به‌طور منظم به اندازه بلورهای هیدروکسی آپاتیت درمیآیند.
این رشتههای کلاژنی در یک آرایش ناپوشیده به گونهای که بلورها در آرایش‌های
پلکانی ظاهر شوند، به یکدیگر میچسبند و پیوندهای ضعیفی بین بلورها و مولکول‌ها ـ
هم در درون رشتهها و هم در بین آنهاـ تشکیل میشوند.
با اعمال فشار به الیاف دستهبندیشده، برخی از پیوندهای ضعیف بین مولکول‌های کلاژن
و بلورها شکسته و فواصل کوچک یا نواحی کشیدهشدهای در الیاف، ایجاد میشوند. این
کشیده شدن، فشار را در ناحیه وسیع‌تری منتشر میکند و سایر نواحی را(پیوندهای قوی‌تر
درون مولکول کلاژن) که ممکن است در صورت تمرکز فشار بر روی آنها شکسته شوند، محافظت
مینماید. همچنین این امتداد امکان تغییر موقعیت بلورهای کوچک را ضمن پاسخ به نیرو
نسبت به قطعات شکسته ـ که احتمالاً پاسخی از یک بلور بزرگ‌تر خواهند بود ـ فراهم می
سازد.
قبلاً پژوهشگران پیشنهاد کرده بودند که علت اصلی سختی استخوان، لغزش مولکولی است،
که اجازه میدهد پیوندهای ضعیف شکسته و کالبد استخوان بدون آسیب دیدگی کشیده شود.
سایر پژوهشگران طول ویژه بلورهای هیدروکسی آپاتیت که کمتر از چند نانومتر است را به‌عنوان
توجیه سختی استخوان بیان میکردند. این بلورها به قدری کوچکند که به‌آسانی شکسته میشوند.
Buehler فعل و انفعال هر دو سازوکار را در مقیاس اتمی مشاهده کرد. نتیجه نشان داد
که چند مفهوم پیشنهادشده قبلی ممکن است همگی بااهمیت باشند و استخوان بر سازوکارهای
سختی متفاوتی در مقیاس‌های متفاوت تکیه داشته باشد. او همچنین مطالب بسیار جالبی را
درباره توانایی استخوان برای تحمل شکاف‌های موجود در الیاف کشیده‌شده، کشف کرد.
این شکاف‌ها از نظر بزرگی تقریباً هماندازه و به‌عنوان واحدهای چندسلولی بنیادی
هستند. واحدهای چندسلولی بنیادی، ترکیبی از سلول‌هایی است که همانند یک مته کوچک
استخوان‌های پیر را از یک انتها خورده، از انتهای دیگر آن را جایگزین میکنند و ضمن
کار کردن در مسیر عبوریشان از بافت، حفرههای شکاف‌مانندی را در بین آن تشکیل میدهند.
بنابراین، این سازوکار در مقیاس مولکولی توضیح میدهد که چگونه استخوان با داشتن
شکاف‌های بسیار نازک که برای ترمیمش لازم هستند، می‌تواند چنین محکم باشد.
|
