یافته‌های به‌دست آمده از مطالعه اولیه محققان نشان می‌دهد که نانوذرات پوشش داده شده با پپتید می‌تواند آسیب فیبروز ریوی ایدیوپاتیک موسوم به IPF را کاهش دهد.
نانوذرات پوشش‌دار، نوعی فیبروز ریوی را در موش‌ها درمان کرد
محققان نشان دادند که نانوذرات پوشیده شده با پپتیدی به نام GSE4 از برخی ویژگی‌های فیبروز ریوی ایدیوپاتیک جلوگیری می‌کند و در برخی مدل موش‌های آزمایشگاهی این بیماری را کاهش می‌دهد.
براساس اطلاعات منتشر شده توسط محققان، هیچ اثر مضری در اثر استفاده از این نانوذرات در حیوانات دیده نشده است. محققان پیشنهاد می‌کنند که این فناوری باید به‌عنوان یک درمان بالقوه IPF مورد بررسی قرار گیرد.
فیبروز ریوی ایدیوپاتیک معمولاً در افراد مسن رخ می‌دهد، اگرچه یک نوع ارثی آن می‌تواند در سنین پایین‌تر نیز بروز کند و با نقایص در ترمیم و بازسازی بافت همراه است. این نقایص منجر به تجمع بافت اسکار یا فیبروز در ریه‌ها می‌شود و به تدریج تنفس را برای بیماران دشوار می‌کند. اینکه چرا این فرایندهای ترمیم و بازسازی بافت از بین می‌روند، هنوز برای دانشمندان ناشناخته است.
یک فرضیه این است که سلول‌ها با سرعت بیشتری شروع به پیری می‌کنند و وارد حالتی به نام پیری می‌شوند که به آن‌ها اجازه تکثیر و ایجاد سلول‌های جدید را نمی‌دهد. مطابق این فرضیه، مشخص شده است که تقریباً ۲۵ درصد بیماران IPF و ۵۰ درصد کسانی که دارای نوع ارثی این بیماری هستند، علائمی از پدیده‌ای به نام کوتاه شدن تلومر را نشان می‌دهند.
تلومرها توالی DNA هستند که انتهای کروموزوم‌ها را که چندین ژن را در خود جای داده‌اند، پوشانده‌اند. از آنجا که هر بار تقسیم سلول، کروموزوم‌ها کوتاه می‌شوند، همیشه خطر از بین رفتن برخی اطلاعات ژنتیکی مورد نیاز سلول برای عملکرد صحیح وجود دارد. تلومرها به‌عنوان توالی DNA که هیچ پروتئینی را رمزگذاری نمی‌کند، به‌عنوان بافر در برابر این از دست دادن اطلاعات عمل می‌کنند.
اما وقتی تلومرها خیلی کوتاه می‌شوند، سلول‌ها تقسیم را متوقف می‌کنند و وارد حالت پیری می‌شوند، جایی که کمتر قادر به ترمیم بافت هستند.
پیش از این محققان دریافتند که یک پپتید کوتاه (یک قطعه پروتئین) به نام GSE4 با افزایش فعالیت تلومراز، آنزیمی که قطعات DNA را به انتهای تلومرها اضافه می‌کند، کوتاه شدن تلومر را کاهش می‌دهد. GSE4 همچنین آسیب DNA، استرس اکسیداتیو و پیری را کاهش داده و تولید DNA را افزایش می‌دهد. (استرس اکسیداتیو نوعی آسیب سلولی است که با تجمع مولکول‌های اکسیدکننده در داخل سلول ایجاد می‌شود).
با توجه به نقشی که آسیب DNA و استرس اکسیداتیو در فیبروز ریه بازی می‌کنند، محققان این پروژه در اسپانیا پتانسیل درمانی GSE4 را برای فیبروز ریوی ایدیوپاتیک بررسی کردند.
آن‌ها دریافتند که GSE4 قادر به افزایش فعالیت تلومراز، کاهش آسیب DNA و مرگ سلولی و کاهش التهاب و فیبروز در سلول‌های تحت درمان با بلئومایسین است.
محققان سپس روی موش‌های مبتلا به فیبروز ریوی ایدیوپاتیک این فناوری را آزمایش کردند تا ببینند آیا نانوذرات پوشش داده شده با GSE4 می‌توانند به ریه‌های حیوانات برسند و فیبروز را در آنجا کاهش دهند.
محققان دریافتند نانوذرات حامل GSE4 نه تنها می‌توانند به ریه‌های موش‌ها برسند بلکه فعالیت تلومراز را نیز تقریباً ۲۰ درصد افزایش می‌دهند.
آسیب DNA در سلول‌های ریوی موش‌های تحت درمان در سطوح مشابه با موش‌های سالم که به‌عنوان یک گروه کنترل بودند، مشاهده شد. نشانگرهای فیبروز نیز در موش‌های تحت درمان با GSE4 کاهش یافت.
