محققان ژاپنی به‌روش منحصر به‌فردی برای کنترل اندازه حامل‌های لیپیدی داروی ضدسرطان دست یافته‌اند. استفاده از این روش برای تولید حامل‌های دارویی نانومقیاس می‌تواند منجر به هدف‌گیری بهتر تومورها گردد.
درمان سرطان با حامل‌های دارورسانی مبتنی بر لیپیدها
محققان ژاپنی به‌روش منحصر به‌فردی برای کنترل اندازه حامل‌های لیپیدی داروی ضدسرطان دست یافته‌اند. استفاده از این روش برای تولید حامل‌های دارویی نانومقیاس می‌تواند منجر به هدف‌گیری بهتر تومورها گردد.
قطر حامل‌های دارویی نانومقیاس بین ۵ تا ۱۰۰ نانومتر بوده و در حوزه دارورسانی به ابزارهای متداولی تبدیل شده‌اند. این حامل‌ها پس از تزریق شدن به بدن درون بافت‌های تومور و محل‌های ملتهب جمع می‌شوند. اندازه کوچک آنها موجب می‌شود که بتوانند به‌طور مخفیانه و بدون ایجاد هرگونه پاسخ در سیستم ایمنی، در تمام بدن حرکت کرده و از طریق رگ‌های نشت‌کننده که معمولاً تومورها را احاطه می‌کنند، از جریان خون خارج شوند. چون رگ‌هایی که سلول‌های سالم را احاطه می‌کنند، نشت نمی‌کنند، در نتیجه این حامل‌ها وارد سلول‌های سالم نمی‌شوند.
تاتسویا موراکامی و همکارانش در دانشگاه کیوتو مبنای حامل دارویی خود را بر لیپوپروتئین‌های با چگالی بالا (HDL) که کلسترول را در سرتاسر بدن جابه‌جا می‌کنند، قرار دادند. آنها دریافتند که می‌توانند با کنترل میزان داروی سوار شده روی این حامل‌ها، اندازه آنها را کنترل کرده و در مقیاس نانو بیاورند.
این گروه تحقیقاتی حامل‌های دارویی خود را از طریق مخلوط کردن یک پروتئین سروم به نام apolipoprotein A با فسفولیپیدها تهیه کردند. این پروتئینِ سروم به شکل مارپیچ دور فسفولیپیدها را گرفته و قطر آنها را به ۱۳ نانومتر می‌رساند. موراکامی می‌گوید فاکتور اصلی که در اینجا باید مد نظر قرار گیرد، مقدار فسفولیپید اضافه‌شده است که باید بسیار بیشتر از مقداری باشد که برای تهیه HDL مورد استفاده در مطالعات بیوشیمیایی معمول استفاده می‌شود. در نهایت داروی ضدسرطان دوگزوروبیسین با مخلوط کردن ساده به این ذرات اضافه شد. مقدار داروی اضافه شده اندازه نهایی ذرات حامل دارو را تعیین می‌کند.
موراکامی می‌گوید HDLها کاندیداهای بسیار مناسبی برای دارورسانی هستند، زیرا بر خلاف مواد دیگری همچون مایسل‌ها و لیپوزوم‌ها، زیست‌سازگار بوده و در نتیجه نیازی به روکش‌دهی با پلی‌اتیلن‌گلیکول (PEG) ندارند. روکش‌دهی با پلی‌اتیلن‌گلیکول موجب می‌شود عملکرد مولکول‌های دیگری که به سطح ذره متصل شده‌اند، تضعیف شود. او می‌افزاید: «عدم حضور PEG بدین معناست که می‌توان از طریق تغییرات ژنتیکی و یا شیمیایی، گروه‌های عاملی بیشتری روی ذره اضافه کرد».
پاتریک شاهگالدیان از دانشگاه علوم کاربردی شمال غربی سوئیس در Muttenz این کار را دارای پتانسیل‌های بالایی می‌داند. او می‌گوید: «خودآرایی فسفولیپیدها یکی از نویدبخش‌ترین راه‌های طراحی حامل‌های دارویی برای رساندن مولکول مورد نظر به هدف درمانی است. این نتایج برای طراحی حامل‌های دارویی مبتنی بر HDLها بسیار ارزشمند هستند».
