پژوهشگر دانشگاه علوم پزشکی تهران با همکاری محققان آمریکایی موفق به ساخت نانوساختارهایی شدهاند که کاربرد اصلی آنها درمان بافتهای آسیب دیدهی قلب پس از بروز سکتهی قلبی است. این نمونهها که در مقیاس آزمایشگاهی ساخته و بررسی شدهاند، عملکرد مناسبی بر روی

دانشگاه علوم پزشکی تهران: ترمیم بافتهای آسیب دیدهی قلب به کمک نانورشتههای حاوی پروتئین
بیماریهای قلبی عروقی به عنوان مهمترین عامل مرگ و میر در جهان به شمار میآیند. حدود ۸۰ درصد از مرگ و میرهای ناشی از این بیماری، در کشورهای کم درآمد و یا دارای درآمد متوسط رخ میدهد. از طرفی بر اساس مطالعات صورت گرفته این بیماریها در جهان و به ویژه ایران به شدت در حال افزایش هستند. لذا توسعهی شیوههای پیشگیری و درمان بیماریهای قلبی عروقی بسیار ضروریست.
دکتر مرتضی محمودی، در خصوص هدف دنبال شده در این تحقیقات عنوان کرد: «در این پژوهش تلاش شده تا نانوساختارهایی ساخته شوند که منجر به ترمیم بافتهای آسیب دیدهی قلب پس از بروز سکتهی قلبی گردند.»
وی در ادامه به بیان اهمیت این موضوع پرداخت و افزود: «نیمی از مرگ و میرهایی که در اثر بیماریهای قلبی عروقی اتفاق میافتد، ناشی از سکتهی قلبی است. سکتهی قلبی زمانی رخ میدهد که بر اثر انسداد رگهای قلب، خون رسانی به بخشی از قلب متوقف شده و طی آن سلولهای قلبی آسیب میبینند. ازآنجا که رشد و ترمیم سلولهای قلب انسان تنها در دوران جنینی و نوزادی انجام میشود، لذا عارضهی سکته قلبی میتواند باعث کاهش تدریجی عملکرد قلب شده و در نهایت منجر به مرگ بیمار شود. به همین دلیل ضروریست که ناحیهی آسیب دیده در کمترین زمان ممکن ترمیم شود.»
طی تحقیقات صورت گرفته در این پژوهش، مشخص شده که پروتئینی موسوم به FSTL1 نقش مهمی را در رشد و ترمیم بافت میوکاردیومی بازی میکند. بافت میوکاردیوم، مهمترین بافت آسیب دیدهی قلب پس از رخ دادن سکته است. لذا جهت درمان این بافت لازم است که پروتئین FSTL1 در محل آسیب دیده حضور داشته باشد. اما مقدار این پروتئین پس از بروز سکته به شدت کاهش مییابد. همچنین چنانچه این پروتئین به صورت طبیعی و یا حتی از طریق دستکاریهای ژنتیکی در بافت میوکاردیوم تولید شوند، باز هم نمیتواند رشد و ترمیم بافت میوکاردیوم آسیب دیده را به خوبی القا نماید.
به گفتهی محمودی، جهت رفع این نقص، در این طرح داربستهای کلاژنی با ساختار نانورشتهای حاوی پروتئین FSTL1 ساخته شدند که دارای خواص فیزیکی و مکانیکی (Elasticity and Stiffness) شبیه میوکاردیوم جنینی هستند. به عبارتی این داربستها میتوانند از طریق تحریک مهاجرت سلولی و رگزایی باعث بهبود میوکاردیوم آسیب دیده شوند.
لازم به توضیح است که نمونههای آزمایشگاهی سنتز شده (به روش Plastic Compression ) بر روی مدلهای حیوانی (موش و خوک) مورد آزمایش قرار گرفتهاند که نتایج آن حاکی از بازیابی قابل توجه عملکرد قلب بوده است.
این تحقیقات حاصل تلاشهای دکتر مرتضی محمودی- عضو هیأت علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران و همکارانش است که نتایج آن در مجلهی NATURE (جلد ۵۲۵، سال ۲۰۱۵، صفحات ۴۷۹ تا ۴۸۵) به چاپ رسیده است.
دکتر مرتضی محمودی، در خصوص هدف دنبال شده در این تحقیقات عنوان کرد: «در این پژوهش تلاش شده تا نانوساختارهایی ساخته شوند که منجر به ترمیم بافتهای آسیب دیدهی قلب پس از بروز سکتهی قلبی گردند.»
وی در ادامه به بیان اهمیت این موضوع پرداخت و افزود: «نیمی از مرگ و میرهایی که در اثر بیماریهای قلبی عروقی اتفاق میافتد، ناشی از سکتهی قلبی است. سکتهی قلبی زمانی رخ میدهد که بر اثر انسداد رگهای قلب، خون رسانی به بخشی از قلب متوقف شده و طی آن سلولهای قلبی آسیب میبینند. ازآنجا که رشد و ترمیم سلولهای قلب انسان تنها در دوران جنینی و نوزادی انجام میشود، لذا عارضهی سکته قلبی میتواند باعث کاهش تدریجی عملکرد قلب شده و در نهایت منجر به مرگ بیمار شود. به همین دلیل ضروریست که ناحیهی آسیب دیده در کمترین زمان ممکن ترمیم شود.»
طی تحقیقات صورت گرفته در این پژوهش، مشخص شده که پروتئینی موسوم به FSTL1 نقش مهمی را در رشد و ترمیم بافت میوکاردیومی بازی میکند. بافت میوکاردیوم، مهمترین بافت آسیب دیدهی قلب پس از رخ دادن سکته است. لذا جهت درمان این بافت لازم است که پروتئین FSTL1 در محل آسیب دیده حضور داشته باشد. اما مقدار این پروتئین پس از بروز سکته به شدت کاهش مییابد. همچنین چنانچه این پروتئین به صورت طبیعی و یا حتی از طریق دستکاریهای ژنتیکی در بافت میوکاردیوم تولید شوند، باز هم نمیتواند رشد و ترمیم بافت میوکاردیوم آسیب دیده را به خوبی القا نماید.
به گفتهی محمودی، جهت رفع این نقص، در این طرح داربستهای کلاژنی با ساختار نانورشتهای حاوی پروتئین FSTL1 ساخته شدند که دارای خواص فیزیکی و مکانیکی (Elasticity and Stiffness) شبیه میوکاردیوم جنینی هستند. به عبارتی این داربستها میتوانند از طریق تحریک مهاجرت سلولی و رگزایی باعث بهبود میوکاردیوم آسیب دیده شوند.
لازم به توضیح است که نمونههای آزمایشگاهی سنتز شده (به روش Plastic Compression ) بر روی مدلهای حیوانی (موش و خوک) مورد آزمایش قرار گرفتهاند که نتایج آن حاکی از بازیابی قابل توجه عملکرد قلب بوده است.
این تحقیقات حاصل تلاشهای دکتر مرتضی محمودی- عضو هیأت علمی دانشگاه علوم پزشکی تهران و همکارانش است که نتایج آن در مجلهی NATURE (جلد ۵۲۵، سال ۲۰۱۵، صفحات ۴۷۹ تا ۴۸۵) به چاپ رسیده است.